Il progetto ADHD-sythe è un esempio di progetto, con fondi pubblici, di cui EMMA si onora di svolgere il ruolo di "sito ufficiale non istituzionale" !!!  Questo progetto coinvolge scopi di tipo Accademico-Industriale. Scopri a cosa è mirato e monitora i vari esperimenti (in Inglese) !!!

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Il progetto ADHD-sythe è stato un banco di prova che ci ha dimostrato come giovani ricercatori, tutti dell'età inferiore ai 40 anni, possono utilizzare al meglio le risorse strumentali e conoscitive presenti in un Ente di ricerca prestigioso ma ultimamente un po' ingessato. 

Ci siamo mossi lungo la neurobiologia, la psicobiologia e la psicofarmacologia, sempre tenendo a mente la patologia pediatrica. I bimbi ADHD sono un ottimo modello per concepire come un alterato funzionamento del cervello, specificamente nella interazione tra le aree della corteccia prefrontale e quelle subcorticali degli striati dorsale e ventrale, possa generare un fenotipo disattento, ma soprattutto impulsivo, compulsivo, incline all'azzardo ed ai comportamenti cosiddetti "a rischio". 

Abbiamo messo a punto dei protocolli sperimentali per saggiare, negli animali di laboratorio, un tratto comportamentale evanescente come la "impulsività" ma soprattutto la propensione a compiere scelte "azzardate". Queste caratteristiche del fenotipo possono e debbono essere studiate in animali vivi e che vivano inoltre nelle condizioni migliori, anche se in cattività: ratti ma anche scimmiette! Farli stare meglio, in un ambiente arricchito e sanza stress inutili, è essenziale per saggiarne il comportamento fine! Noi non potremmo mai riuscire a misurare se preferiscono premi piccoli, sicuri e subito oppure premi grandi, incerti e dilazionati, se fossero 'maltrattati' come qualche ingenuo anti-vivisezionista potrebbe dire.   

Siamo partiti dalla nostra capacità di modulare impulsività e azzardo "giocando" con la proteina DAT nel nucleo accumbens, una proteina chiave per i processi di motivazione che sottostanno ai comportamenti di (tossico) dipendenza e alla ADHD (scarica la LEZIONE su questo stesso sito). Ci siamo poi spostati alla serotonina, molecola importantissima "della depressione e dell'amore". Abbiamo voluto provare a silenziare la proteina SERT nell'ippocampo, e a stimolare il recettore 7 della serotonina, con un farmaco. Abbiamo anche realizzato un TOPIC su questo argomento (guardalo da questo stesso sito). Infine, nei bambini ADHD, abbiamo scoperto valori elevati di auto-anticorpi anti-DAT (e così chiudiamo il cerchio col DAT; segui questi bimbi). Però, ancora molto c'è da fare.

    Walter ADRIANI, Tesoriere di EMMAweb |

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CONCLUSO - PROGRAMMA DI LAVORO  "ADHD-sythe"  (2009-12).

Dicembre 2012 - si sono ufficialmente concluse le attività del progetto "ADHD-sythe". Puoi controllare cosa è stato prodotto alla pagina (in Inglese) di monitoraggio degli esperimenti (detta PAGINOTTO)  

Luglio 2011 - AGGIORNAMENTO circa gli obbiettivi preclinici.

 01/07/2011, GC Bellenchi : "Ho controllato sul sito suggerito per disegnare le sequenze (di interferenza) e mi sono accorto in realtà che il virus non ha problemi di questo tipo: le sequenze di silenziamento del SERT disegnate da Dreyer sono potenzialmente buone. Nell'unico tentativo sinora fatto (con solo 1 micro-litro di virus) non ho osservato differenze significative nei livelli di SERT; penserei che il virus potrebbe essere poco efficace. Però faremo di nuovo una prova di silenziamento."

 Nello stesso periodo (Luglio-Agosto 2011) BCN-ISS procede col sacrificio degli animali sperimentali (ratti) già inoculati con il virus nell'ippocampo (giro dentato). Inoltre sono stati svolti esperimenti anche sul topo:

 04/07/2011, E Romano : "i nostri animali (topi) sono stati trattati con il farmaco Lp211 per 6 giorni consecutivi al termine dei quali, trascorse circa 14 ore, sono stati iniettati per tre volte, ogni 2 ore, con BrdU (per marcare le cellule in neurogenesi). Dopo due ore circa dall'ultima iniezione di BrdU i topi sono stati dapprima anestetizzati e poi perfusi con soluzione fisiologica seguita da paraformaldeide (PFA) al 4% per circa 4 minuti. Dopo la perfusione i cervelli sono stati messi in vials con PFA in frigo +4°C. Il giorno seguente i cervelli sono stati trasferiti in saccarosio al 30%. Dopo circa 48 ore, sono stati asciugati e conservati in frigo -80°C. I cervelli saranno tagliati in sezioni coronali. Le fettine free-floating avranno uno spessore di 30 micron e saranno conservate in frigo -20°C."

 06/07/2011, Marcello Leopoldo : "Lancio alcune idee su cui lavorare. Ad esempio è riportato che  i recettori 5-HT1A sono coinvolti nell'ansia. Quindi, è stato suggerito che LP-211 agisca sui recettori 5-HT1A per causare questo effetto. La domanda è in quale area LP-211 agisce per dare l'effetto sull'ansia? In quest'area ci sono più recettori 5-HT1A rispetto ai 5-HT7 ? LP-211 "occupa" più recettori 5-HT1A rispetto ai 5-HT7 in base alla selettività? Un'altra idea potrebbe essere quella di ipotizzare che LP-211 sia un agonista parziale e quindi in concomitanza con il rilascio di  5-HT si comporti come antagonista. Questa è una tesi un po' complicata da sostenere perchè ammetterebbe che nel saggio dell'organo isolato LP-211 abbia "scomodato" recettori di riserva risultando così un full agonist."

Aprile 2011 - è partita una borsa di studio relativa alle attività sperimentali di Risonanza magnetica in modelli animali, per studiare quali aree cerebrali generano sintomi "ADHD-like" e la azione di agenti farmacologici noti (p.es. atomoxetina) o innovativi (p.es. agonisti 5-ht7).   

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