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Cure Cliniche e ADHD

La Medicina Clinica si divide profondamente tra "pratica" e "ricerca" ma mentre la prima - la applicazione da parte dei medici di linee guida più o meno consolidate, per fronteggiare una certa situazione o sintomatologia - è ovviamente prioritaria, la seconda - studio e approfondimento della efficacia di nuovi approcci, che non vuol dire soltanto nuovi farmaci ma anche nuove strategie - si scontra con le difficoltà inerenti la necessità di coniugare senso dell'impegno, spirito di sacrificio, e una cronica penuria di fondi.

Uno dei "fronti" su cui si muove EMMA è quello di fare in modo che vengano divulgate al massimo le informazioni raccolte da quei medici ed altri operatori ( nel campo della salute mentale ) che riescono a dare il meglio di sè in entrambe le situazioni: da un lato, operando in strutture ospedaliere di riconosciuto valore e dall'altro, non tralasciando di aggiornarsi e di tenere il passo con l'evolversi della biomedicina, specialmente nel campo della psichiatria biologica o organicista.

In Clinica, le Cure così come la Diagnosi sono molte volte formulate sulla base dell'esperienza empirica. Sforzi ulteriori vanno intrapresi per renderle - invece - maggiormente basate su delle dimostrazioni scientificamente rigorose ("evidence-based medicine"). In questa pagina, EMMA riporterà notizie circa i propri sforzi rivolti in questa direzione (!)

 

 (UN NOSTRO RECENTE SUCCESSO IN CAMPO CLINICO) Abbiamo dimostrato che la severità della ADHD piuttosto che la probabilità di guarire dipendono da parametri epigenetici oltre che autoimmuni !!!  Quindi, oltre al titolo ematico di auto-anticorpi anti-DAT, un'altro biomarker è costituito dalla metilazione del promotore (meglio: del 5'UTR del gene DAT) all'altezza dei 'motivi' CGGCGGCGG e CGCG !!!  

Sealed Articolo: DNA methylation at the DAT promoter and risk for psychopathology: intergenerational transmission between school-age youths and their parents in a community sample. By: S Cimino, L Cerniglia, G Ballarotto, E Marzilli, E Pascale, C D'Addario, W Adriani, R Tambelli (2018 link via DOI) Su: Frontiers_in_Psychiatry, section Child and Adolescent Psychiatry.

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Sealed Articolo: Potential for diagnosis versus therapy monitoring of attention deficit hyperactivity disorder: a new epigenetic biomarker interacting with both genotype and auto-immunity. By: Adriani W, Romano E, Pucci M, Pascale E, Cerniglia L, Cimino S, Tambelli R, Curatolo P, Granstrem O, Maccarrone M, Laviola G, D'Addario C ( 2017 link via DOI ) Su: Eur Child Adolesc Psychiatry.

 

 




Segnaliamo di seguito alcuni libri ed articoli recentemente pubblicati, accessibili anche al pubblico non specializzato.

-> Il suicidio e la sua prevenzione (a cura di Tatarelli, Pompili) scarica il frontespizio Fiorito Editore   

Shu-ichi Ueno, Genetic polymorphisms of serotonin and dopamine transporters in mental disorders, J Med Invest. 2003; 50: 25-31

 




Informazioni Utili - per comprendere meglio le basi genetiche della ADHD.

L’allele a 10-repeat alla regione 3’-UTR (3’VNTR) del DAT1 agisce da enhancer trascrizionale incrementando la densità del trasportatore della dopamina e, di conseguenza, il re-uptake sinaptico/extra cellulare di tale neurotrasmettitore (Madras B.K., Miller G.M., Fischman A.J. The dopamine transporter and attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2005; 57:1397-1409). Molteplici sono state le ricerche volte a dimostrare una reale associazione  tra ADHD e polimorfismo VNTR a 10-repeat nella regione 3’-UTR del gene umano del DAT1. Un esempio per tutti è fornito dal lavoro di Cook e collaboratori i quali hanno studiato 56 famiglie composte da prole affetta da ADHD e da 1 o entrambi i genitori. Ricorrendo ad un approccio HHRR (Haplotype-based haplotype relative risk) al fine di evitare gli effetti legati alla stratificazione della popolazione e problemi connessi alla necessità di dover classificare i parenti come affetti o meno da altri disordini psichiatrici, è stata testata l’associazione tra il polimorfismo VNTR sopra menzionato al locus del trasportatore della dopamina e l’ADHD nella forma diagnosticata come DMS-III-R (in realtà lo studio ha previsto anche l’arruolamento di soggetti affetti da UADD (disordine da deficit dell’attenzione)). Prendendo in considerazione 3 tipi di polimorfismi VNTR generanti gli alleli a 200-bp (3 copie del VNTR), a 440-bp (9 copie) e a 480-bp (10 copie) è stata registrata una frequenza di 1.2%, 22.6% e 76.2% rispettivamente. Andando poi a valutare i genotipi mediante l’analisi HHRR è stata rilevata una significativa associazione tra ADHD (ma anche UADD) e l’allele a 10-repeat del DAT1 (Cook E.H., Stein M.A., Krasowski M.D., Cox N.J., Olkon D.M., Kieffer J.E., Leventhal B.L. Association of attention-deficit disorder and the dopamine transporter gene. Am J Human Genetics 1995; 56: 993-998), associazione confermata in altri lavori (Waldman et al., 1998; Daly et al., 1999; Barr et al., 2001; Curran et al., 2001; Chen et al., 2003) sebbene, comunque, non sempre sia stato possibile replicarne i risultati (Palmer et al., 1999; Holmes et al., 2000; Todd et al., 2001).

L’allele a 10-repeat nella regione 3’-UTR del DAT1 può essere considerato uno degli alleli ad alto rischio per l’insorgenza dell’ADHD. La sua presenza nel genotipo di soggetti diagnosticati come affetti da ADHD è in grado di esercitare una forte influenza anche sui loro IQ. In effetti, è possibile stabilire una significativa associazione dose-risposta tra IQ e numero di polimorfismi a rischio (vedi Mill J., Caspi A., Williams B.S., Craig I., Taylor A., Polo-Tomas M., Berridge C.W., Poulton R., Moffitt T.E. Prediction of Heterogeneity in Intelligence and Adult Prognosis by Genetic Polymorphisms in the Dopamine System Among Children With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Evidence From 2 Birth Cohorts. Arch Gen Psychiatry; 2006; 63: pages? ).  


Molti studi si sono focalizzati sui meccanismi alla base dell’associazione tra ADHD ed alcolismo.  

Kuperman et al hanno trovato che tali disordini precedono l’inizio della dipendenza da sostanze indirizzando il soggetto da una psicopatologia infantile all’abuso di alcol (Kuperman S, Schlosser SS, Kramer JR, Bucholz K, Hesselbrock V, Reich T, et al. Developmental sequence from disruptive behavior diagnosis to adolescent alcohol dependence. Am J Psychiatry. 2001; 158:2022–6). Vari sono stati i meccanismi proposti per spiegare tale associazione, inclusi deficit dell’attenzione (Fergusson DM, Lynskey MT, Horwood LJ. Attentional difficulties in middle childhood and psychosocial outcomes in young adulthood. J Child Psychol Psychiatry. 1997; 38:633–44; Tapert S, Baratta MV, Abrantes AM, Brown SA. Attention dysfunction predicts substance involvement in community youth. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2002; 41:680–6), impulsività (Finn PR, Bobova L, Wehner E, Fargo S, Rickert ME. Alcohol expectancies, conduct disorder and early-onset alcoholism: Negative alcohol expectancies are associated with less drinking in non-impulsive versus impulsive subjects. Addiction. 2005; 100:953–62) e altre disfunzioni di tipo serotoninergico, mentre altri devono ancora essere chiariti.

La relazione esistente tra ADHD e disordini da uso di sostanze, in particolare di alcol, negli adolescenti e negli adulti è stata oggetto di interesse di Fergusson et al i quali in uno studio di follow-up condotto su bambini con ADHD hanno dimostrato che nell’età adulta il 16% dei casi andava incontro a dipendenza da alcol associata a lievi difficoltà di attenzione mentre nel 33% dei casi i problemi connessi all’attenzione risultavano piuttosto seri (Fergusson DM, Lynskey MT, Horwood LJ. Attentional difficulties in middle childhood and psychosocial outcomes in young adulthood. J Child Psychol Psychiatry. 1997; 38:633–44.).

Da uno studio di Kumara e coll condotto su un campione di soggetti con dipendenza da alcol distinto in 2 ulteriori gruppi in base alla fase di sviluppo della dipendenza è emerso che nel 47% dei casi ex bambini ADHD diventavano alcolisti nell’età adulta. Nello specifico sono state prese in considerazione 2 forme di alcolismo: quella a sviluppo più precoce (EO) e quella a sviluppo più tardivo (LO). Una dipendenza precoce da alcol rappresenta un sottotipo di alcolismo con profilo e prognosi distinti da quelli che caratterizzano invece una dipendenza ad inizio più tardivo. Uno sviluppo precoce di  dipendenza da alcol è legato ad un passato di ADHD molto più di quanto non lo sia una dipendenza sviluppatasi più tardivamente (Sujaya Kumara R. Sringeri, Ravi Philip Rajkumar, Kesavan Muralidharan, Channapatna R. Chandrashekar, Vivek Benegal. Indian J Psychiatric, 2008; 50: pages? ).



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